筋肉の収縮・弛緩のメカニズム

筋肉の収縮・弛緩のメカニズム

筋肉の収縮・弛緩のメカニズムは

刺激(AC)→Caイオン放出(筋小胞体)→トロポニンとの結合→ミオシン変形→ミオシン頭
トロポニンは「筋収縮のカルシウム調節」の中心を担うタンパク質です。
「筋収縮のカルシウム調節」もトロポニンも、
当時東京大学医学部にあった江橋節郎(東京大学名誉教授)らのグループによって1960年代に発見されました。


「筋収縮のカルシウム調節」とは、
筋収縮の調節は細胞内カルシウムイオン濃度の変化により制御されるとするものです。


私たちが運動するのに使う骨格筋や心臓の筋肉(心筋)の収縮は、
そのモーターに相当するミオシン、アクチンというタンパク質と、
その燃料にあたるATP(アデノシン3リン酸)により行われますが、
それだけでは収縮は起きず(モーターは駆動せず)力を発生しません。
江橋らは、収縮の開始には筋細胞中でのカルシウムイオンの濃度の一時的上昇が引き金となっていること、
そして筋肉の収縮装置にはカルシウムイオンで駆動するスイッチが存在すること、
を発見しました。そのスイッチの中心にトロポニンがあります。

 細胞中にはカルシウムくみ上げポンプを備えたカルシウム貯蔵場所(筋小胞体)があり、
この働きで「平常時」の細胞内のカルシウムイオン濃度は低く(10―7モル程度以下に)抑えられています。
神経から「命令」が来ると、そのカルシウム貯蔵場所から細胞内へカルシウムイオンを放出する仕組みが働き、
細胞内のカルシウム濃度が一時的に上昇します。そしてそのカルシウムイオンがスイッチを駆動し、
モーターの働きを開始させます。


 そのスイッチは筋タンパク質から形成される「細い繊維」に組み込まれています。
すでに説明したように筋細胞にはミオシンとアクチンという2種類のタンパク質から成るモーターがあります。


ミオシンは「太い繊維」を、アクチンは「細い繊維」をそれぞれ形成して、これらが規則的な構造をとり、
互いに滑り合うことで収縮し力を発生します。
カルシウムで駆動されるスイッチはこの「細い繊維」に組み込まれていて、
スイッチ本体はトロポニンおよびトロポミオシンという2種類のタンパク質分子です。


トロポニンは細胞内に放出されたカルシウムイオンを結合し、
トロポミオシンはその信号を「細い繊維」全体に伝える働きをします。
筋細胞には「細い繊維」がぎっしりと配向しており、
「細い繊維」上にはトロポニンがぎっしりと等間隔に並んでいます。
部へのATP結合→筋収縮

という流れになり、
この働きを安定化させるのがマグネシウムです。

疲労やミネラル不足によって
これらのメカニズムがうまくいかなくなるとこむら返り(脚がつる)になってしまいます。

足のつりを防ぐためにグリセリンローディングという水分補給方法がございます。こちらもご参考ください。

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